Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen

Regulierung der Leberdurchblutung der Leber-arterielle Puffer Antwort revisited



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Polyneuropathien Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen

Die Reaktion hepatische arterielle Puffer revisited. Das Interesse an der Leber stammt aus alten Zeiten zurück, als es galt der Sitz der Lebensprozesse zu sein.

Die Leber ist in der Tat wesentlich für das Leben, nicht nur aufgrund seiner komplexen Funktionen in der Biosynthese, Metabolismus und Clearance, sondern auch seine dramatische Rolle als Blutvolumenspeicher.

Unter parenchymatösen Organen, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen, den Blutfluss in der Leber ist einzigartig aufgrund der Doppelzufuhr von der Pfortader und die Leberarterie.

Die Kenntnis der gegenseitigen Kommunikation sowohl der Leberarterie und die Pfortader ist wichtig, Leber Physiologie und Pathophysiologie zu verstehen. Um die individuelle Bedeutung eines jeden dieser Zuflüsse in normalen und abnormen Zuständen unterscheiden, ist nach wie vor eine anspruchsvolle Aufgabe und Gegenstand der laufenden Forschung.

Ein zentraler Mechanismus, der steuert, und ermöglicht Konstanz der Leberdurchblutung ist die hepatische arterielle Pufferantwort. Die aktuelle Papier werden die Relevanz dieser intimen Leberdurchblutung Regulierungssystem in Gesundheit und Krankheit. Wir betrachten nicht die hepatische mikrovaskuläre Anatomie, da dies Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen einer anderen letzten Überprüfung war. Die Leber hat die komplizierteste Zirkulation jedes Organ.

Der mittlere Druck in der Arteria hepatica ist ähnlich Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen in der Aorta, während Pfortaderdrucks berichtet wurde zwischen 6 und 10 mmHg bei Menschen, wenn sie durch direkte Kanülierung [5] oder durch splenic Einstich [6] bestimmt Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen. Portal Druck hängt in erster Linie vom Grad der Verengung oder Erweiterung der mesenterialen und splanchnic Arteriolen und auf intrahepatischen Widerstand.

Beide zuführenden Systeme im Sinusbett fusionieren, in dem der Druck geschätzt wird, leicht zu sein, nämlich mmHg über dem in den kleinsten Sammel Venen oder der unteren Hohlvene. Statistiken von Leberblutvolumen sind sehr variabel, als indirekte Berechnungen der Leberblutvolumens von roten Blutkörperchen Gehalt der Leber und arterielle Hämatokrit ungenau sind, und Lebervenendruck beeinflusst weitgehend Leberblutvolumen [4].

Bei Katzen wird verdoppelt, die Leberblutvolumen steigt als Reaktion auf erhöhten Venendruck und bei Lebervenendruck auf 9,4 mmHg angehoben wird [8]. Wenn Sauerstoffbedarf erhöht wird, extrahiert der Leber einfach mehr Sauerstoff aus dem Blut, um die Sauerstoffaufnahme zu halten.

Im Einklang mit dieser, Veränderungen der Lebersauerstoffversorgung durch isovolämischen Hämodilution oder Stimulation der Leberenzyme erreicht werden, führen zu einer verminderten Sauerstoffgehalt in den Zu- und Abfluss Schiffe, aber nicht Erweiterung der Leberarterie verursacht, was die Ansicht, dass die Leber widerlegt artery könnte durch die Stoffwechselaktivität der Leberzellmasse [10] geregelt werden.

Leberblutfluss wird durch Mechanismen gesteuert, die von extrinsische Innervation oder vasoaktive Mittel unabhängig sind, die 1 hepatische arterielle Zufluss regulieren; 2 Pfortader Zustroms; und 3 die Beziehung zwischen arteriellen und Pfortader-Zufluss Kreise. Die Beziehung zwischen den arteriellen Druck und hepatische arterielle Blutfluss wurde in mehreren Spezies analysiert. Der Ausdruck Autoregulation ist speziell auf die Nichtlinearität des arteriellen Drucks zu arterieller Strömungsbeziehung zu beschreiben und weist die Tendenz zur lokalen Blutfluss in das Gesicht der Druckänderungen in den Arterien konstant bleiben, die ein gegebenes Organ perfundieren.

Einige Studien haben Hinweise auf druckabhängige Autoregulation des Blutflusses in der hepatische arterielle Bett offenbart [11 ]. In denervierter Hund Leberpräparaten haben Hanson und Johnson gezeigt, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen, dass eine stufenweise Reduktion der Leberarterie Druck 90 bis 30 mmHg mit einer erheblichen Reduktion der Leberarterie Widerstand [15] begleitet wurde, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen.

Die Tatsache, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen Papaverin Infusions Arteria hepatica Dilatation abschaffen kann darauf hinweisen, dass die beobachteten Wirkungen primär durch myogenen Anpassung der Vaskulatur auf Änderungen in transmuralen Druck [11] vermittelt werden.

Abgesehen davon, ist eine metabolische Auswaschen Hypothese auch vertretbar, wo die Leberarterie wäscht die endogene Adenosin, dadurch vollständig für die Autoregulation der Leberarterie Accounting [16]. Nur wenige Studien haben die Autoregulation der Pfortader Blutfluss angegeben [13], während die Mehrheit der Studien einen linearen Druck-zu-Strombeziehung mit konstantem oder erhöhten Pfortader Widerstand bei niedrigen Druckgradienten ergeben haben.

Dieser einzigartige Mechanismus stellt die Fähigkeit der Leberarterie Ausgleichsstromänderungen in Reaktion auf Änderungen in Pfortader-Strömung zu erzeugen. Zusätzlich kann durch ein Verfahren zur Messung fötalen Leberarterienblutgeschwindigkeit wurde, so wurde berichtet, dass HABR sogar pränatal betreibt [21]. Die physiologische Rolle dieser Antwort ist der Einfluss der Pfortader Strömungsänderungen auf hepatischen Clearance zu minimieren und eine ausreichende Sauerstoffzufuhr zu den Geweben [24] zu halten.

Die letztere Funktion kann jedoch von untergeordneter Bedeutung, da die Leber normalerweise mehr Sauerstoff erhält, als es erforderlich ist, und es kann mehr Sauerstoff für reduzierte delivery [25] zu kompensieren extrahieren.

Somit muss metabolische Aktivität der hepatischen parenchymalen Zellen nicht direkt die Strömungs hepatische arterielle steuern [22, 25]. Stattdessen hepatische arterielle Strömung ist dienlich, den hepatischen Rolle als Regulator der Blutspiegel von Nährstoffen und Hormonen durch den Blutfluss zu erhalten und dadurch hepatischen Clearance möglichst stetig [24, 26].

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Aber es wurde vorgeschlagen, dass Adenosin selbst nicht aus der Pfortader der Leber arteriellen Bett diffundiert die arterielle Reaktion [31, 32] zu entlocken. Stickstoffmonoxid beteiligt an der Regulation des arteriellen Blutflusses mit Veränderungen in der Pfortader-Blutfluss über ATP-abhängige Stimulation der endothelialen purinergen Rezeptoren in der Arteria hepatica propria, die in Vasodilatation führt [30, 34, 35].

Obwohl Stickstoffmonoxid ein wichtiger Regulator der hepatische arterielle Widerstand ist [36], nicht vermitteln sie nicht die HABR und es wird keine wesentliche Rolle bei der Gesamtleberkapazität Regulierung zu spielen gefunden [37].

Diese Schlussfolgerung basiert auf der Tatsache, dass eine Supplementierung von H 2 S erhöht Leitfähigkeit hepatische arterielle und fast verdoppelt die Pufferkapazität. Die Fähigkeit der Leber nach der Haupt Resektion zu regenerieren wurde intensiv untersucht, aber die Faktoren, die für die Regeneration nicht vollständig verstanden werden [43]. Obwohl ein klarer Zusammenhang zwischen Fluss und regenerative Reaktion wurde vorgeschlagen, ist die genaue Rolle der Leberdurchblutung in der Leberregeneration noch eine Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen der intensiven Debatte.

Ich trophischen Geschwüren behandelt mich erhöhte Durchblutung der Leber Massenverhältnis unmittelbar nach partieller Hepatektomie PHX und die resultierende intrahepatischen Scherspannung erhöht wurden die Leberregeneration [44 ] vorgeschlagen zu stimulieren und zu regulieren.

Hepatische Hämodynamik in normalen und verkleinerte Lebern. Mit der zunehmenden Praxis der Lebendspenderlebertransplantation und die Erweiterung der resectable Grenze, die kleine-for-size-Syndrom hat sich als ein wichtiges klinisches Problem entstanden [51], Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen.

Obwohl die pathogenetische Ursachen der kleinen-for-size-Syndrom noch diskutiert werden, wird davon ausgegangen, dass das Syndrom in erster Linie Hyperperfusion mit hoher intravaskulären Scherspannung zum Portal verknüpft ist [52 ]. In Ermangelung einer aktiven Regelung, arterielle Strömung zu erwarten war auch zu verdoppeln.

Im Gegenteil haben Schlagströmungs Abnahmen der arteriellen wurde in rechten Lappens Transplantate [57], die die HABR als reflexive Reaktion auf Änderungen in portale Durchblutung darstellen gesehen Gesamtblutfluss innerhalb eines akzeptablen physiologischen Bereich [58] zu erhalten.

Die Korrelationsanalyse hat eine positive Korrelation zwischen Herzleistung und Pfortader-Flow und einen Trend zu negativen Korrelation zwischen Herzleistung und hepatische arterielle Strömung [61] gezeigt. Die Anwesenheit von HABR in der transplantierten Leber ist eindeutig [61, 62, 64], und wegen der Leber Denervierung, könnte es der einzige aktive Mechanismus sein, der Leber arterielle Strömung reguliert. Die Folgen einer unzureichenden hepatische arterielle Durchflussbereich von leichten Cholestase zu schnell fortschreitende Transplantatversagen [65, 66].

In einem Schweinemodell von Klein-for-size-Syndrom, histologische Untersuchungen der Transplantate konsequent Leberarterie Vasospasmus und ihre Folgen zu bestätigen; nämlich, Cholestase, zentrilobuläre Nekrose und biliäre Ischämie [67]. Michalopoulos hat festgestellt, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen, dass das Scheitern von der Situation nicht anders zu regenerieren, in dem pHx durch Ligatur der Arteria hepatica begleitet wird, was zu einem Versagen führt auch zu regenerieren [68].

Obwohl Pfortader-Flow verringerte sich der Fluss hepatische arterielle wurde relativ auf allen Ebenen der intraperitoneale Druck studiert erhalten.

Im Gegensatz dazu Richter et al [72] haben Ultraschall-Durchflusssonden in einem Rattenmodell verwendet, und haben Pfortader-Flow parallel durch eine lineare Reduktion der Leberarterienfluss während der CO reduziert dargestellt 2 -Pneumoperitoneum.

Insbesondere leiten führt Körperposition zu einer Verringerung der Portal venösen und arteriellen Leberdurchblutung während erhöhter Druck im Bauchraum [77]. So leiten Position und intraperitoneale Druckerhöhung über 15 mmHg sollte während der laparoskopischen Chirurgie zu erhalten Leberdurchblutung [77, 78] vermieden werden. Im Gegenzug Anwendung des Vasopressin analogen Terlipressin bei Langzeit hyperdyname Schweine Endotoxämie signifikant abnimmt Pfortader Fluss, während Fluss hepatische arterielle deutlich erhöht, was vermutlich eine restaurierte HABR widerspiegelt [88].

Weiterhin dämpft Terlipressin die Endotoxin-induzierte Zunahme in ausgeatmetem Stickstoffmonoxid [88], die zwischen dem Vasopressin und der Stickoxid-System bei septischem Schock [89] auf die Wechselwirkungspunkte. Fast existieren keine Daten über Leber Hämodynamik bei Bedingungen von akuten oder chronischen Virushepatitis [90]. Darüber hinaus haben nur wenige Studien hepatischen Hämodynamik unter Niederströmungsbedingungen, wie hämorrhagischer Schock gerichtet.

Allerdings sind die Daten so weit konsistent in diesem HABR nicht bei anhaltend niedrigen Leibsblutung [91 ] abgeschafft wird. Bei kritisch kranken Patienten hat mechanische Beatmung gefunden worden Splanchnikusperfusion zu verringern, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen. Aber wichtiger ist, dass HABR erhalten und erhöhte hepatische arterielle Blutfluss kompensiert den Rückgang der Portal Blutfluss unter den Bedingungen der Lüftung-assoziierten positiven endexspiratorischen Druck [94].

Studien bei Zirrhose-Ratten diese Hypothese unterstrichen haben, dass durch den Nachweis, unter Ausgangsbedingungen haben cirrhotic Tiere höhere Strömungs hepatische arterielle Blut im Vergleich zu den Kontrollen [], Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen.

Obwohl dieses Konzept gut etabliert wurde, analysiert bei Zirrhose-Patienten zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt haben. Mehrere Studien haben eine erhöhte hepatische arterielle Resistenz in Patienten mit Zirrhose gezeigt.

Im Gegensatz zu diesen Beobachtungen, besteht eine beträchtliche Beweis, um anzuzeigen, dass bei Zirrhose, tritt hepatische arterielle Vasodilatation als Reaktion auf reduzierte Pfortader Blutfluss [ ].

Dementsprechend Leberzirrhose intraoperativen Messungen bei Patienten mit im Endstadium, die unterzog Lebendspender Lebertransplantation, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen eine kontinuierlich aktiviert HABR unter Ausgangsbedingungen ergab, [].

Im Einklang mit dieser, Iwao et al [] berichteten, dass die Leberarterie Pufferindex als in der Kontrollgruppe bei Zirrhose signifikant niedriger ist. Sie fanden eine Erhöhung der Leberarterie Widerstand in allen Fächern, aber es war weniger ausgeprägt bei Zirrhose als Kontrollpersonen [, ]. Umgekehrt die Vasopressin-induzierte Abnahme der Pfortader Blutfluss wurde durch einen Rückgang der arteriellen Pulsatilitätsindex erfüllt, was wiederum bei Zirrhose signifikant niedriger war als Kontrollpersonen [].

Obwohl man, dass der Abfall des Widerstands könnte argumentieren, und somit in der Leber arteriellen Fluss erhöhen nicht vollständig für die TIPS-induzierte Verringerung der Portal Blutfluss kompensieren kann, hat es sich gezeigt, dass hepatische arterielle Vasodilatation bei Patienten mit Zirrhose erheblichen funktionellen Zugewinn liefert, Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen, und dass dieser Effekt hängt nicht direkt auf die Leber arteriellen Mikroperfusionstechnik und wird bevorzugt bei Patienten mit dekompensierter Erkrankung beobachtet [].

Daher ist es sinnvoll, dass der Wechsel zu Fluss hepatische arterielle Blut im Verhältnis von Pfortader zu erklären, zu Gunsten der Leberarterie kann die Sauerstoffzufuhr erhalten und eine schützende Wirkung auf die Organfunktion und Integrität auszuüben.

Klinische Merkmale von kleinen-for-size-Syndrom sind weder spezifisch noch unvermeidlich in geringem Gewicht Leber und viele andere Faktoren als die tatsächliche Gewicht Leber tragen zu ihrem Auftreten. Unter diesen spielen frühe Erhöhung des Pfortader Druck und persistent Portal overperfusion höchstwahrscheinlich eine wichtige Rolle [48, 49, ].

Eine Verringerung der Pfortader Strom Laser-Behandlung von Krampfadern Preis in Moskau Milzarterie Ligierung wurde Milzarterie Embolisation oder Splenektomie wurde auch im Falle der kleinen-for-size-Syndrom [48, 59,] effizient erwiesen.

Die Tatsache, dass Milzarterie Syndrom und klein-for-size-Syndrom erfolgreich durch Coil-Embolisation der Milzarterie behandelt werden unterstreicht nachdrücklich, dass beide Syndrome pathophysiologisch zum HABR verknüpft.

Es wurde vorgeschlagen, dass dieser Effekt hauptsächlich durch die Suppression der intrahepatischen Strömung und weniger sinusförmigen Schubspannung [49, 55, ] verursacht wird.

Allerdings Reduzierung der Gesamtleber Zufluss in gleichzeitig splenektomierten und hepatektomierter Tiere war marginal und nicht so ausgeprägt wie die durch eine reduzierte Scherspannung zu Verletzung des Blutflusses 1b Grad bei 38 Wochen Überleben benötigt.

Angeblich soll, erstreckt sich der Anstieg des arteriellen Zustroms den Sauerstoffbedarf und verbessert dadurch die Organregeneration und das Überleben der Tiere.

Inferior Vena Cava; PV: Zusammenfassend ist die intraoperative Messung beider hepatischen Blutströme wichtig, das Risiko von kleinen-for-size-Syndrom vorherzusagen. Suboptimale arteriellen Zustrom schlecht in der verkleinerte Leber toleriert werden kann und das Risiko einer Organdysfunktion erhöhen [60, 68, ]. Mögliche pharmakologische Interventionen zielen könnte die hepatische arterielle Versorgung Abbildung zu verbessern XB; Abbildung 1D.

Lebervenendruck Studien zur Beurteilung der intra-portale Hypertension. Atkinson M, Sherlock S. Lebervenen Compliance und die Rolle der Leber als Blutreservoir. Dilator Antworten der hepatischen canine Vaskulatur. Lokale Kontrolle der arteriellen und Pfortader-Flow in den Hund.

Leberarteriendruck-Flow-Autoregulation ist Adenosin vermittelt. Die Vaskularität der Leber: Q J Exp Physiol. Die Rolle und die Kontrolle über die Leberarterie. Leberdurchblutung in Gesundheit und Krankheit. Raven Press; pp.

Beziehung zwischen Leberdurchblutung und den gesamten Stoffwechsel: Kompensationsmechanismen als Reaktion auf eine erhöhte hepatische Sauerstoffverbrauch in chronisch Ethanol gefütterten Ratten.

Kontrolle der arteriellen Blutfluss: Lebervenen Widerstand Standort im Hund: Lokalisierung und Validierung von intra-Druckmessungen. Can J Physiol Pharmacol. Die Verwendung von 8-phenyltheophylline als kompetitiver Antagonist von Adenosin und einem Inhibitor des intrinsischen Regulierungsmechanismus der Leberarterie.


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